Bilim insanları, kolon kanseri hücrelerinin vücudun başka bölgelerine yayılmasına yardımcı olan bir hücresel mekanizma belirledi. ABD'deki Massachusetts Teknoloji Enstitüsü (MIT) araştırmacılarının çalışmasına göre, kanser hücreleri normalde hasarlı dokuların onarılmasında kullanılan bir sistemi kendi yararlarına kullanarak tümörün bulunduğu bölgeden ayrılıp başka organlara yayılabiliyor.
Araştırmada, özellikle YAP1 adlı bir proteinin bu süreçte önemli rol oynadığı belirlendi. YAP1, sağlıklı dokularda gelişim ve hasar gören dokuların yenilenmesi sırasında aktif hale geliyor.
Ancak kolon kanseri hücreleri bu sistemi yeniden devreye sokarak yayılma yeteneklerini artırabiliyor. Araştırmacılar, farklı kolon kanseri modellerini inceleyerek başka organlara yayılan kanser hücrelerinde YAP1 tarafından kontrol edilen genlerin daha aktif olduğunu tespit etti.
Normalde bağırsakta ciddi bir hasar veya enfeksiyon meydana geldiğinde, dokunun kendisini yenilemesine yardımcı olan özel bir hücresel program devreye giriyor. Çalışmaya göre kanser hücreleri de bu yenilenme ve onarım programını ele geçirerek tümörün ilerlemesini ve başka organlara yayılmasını kolaylaştırıyor.
Çalışmanın dikkat çeken sonuçlarından biri de beslenme ile kanserin yayılması arasındaki bağlantı oldu. Araştırmacılar, yüksek yağ içeren beslenmenin farelerde seramid adı verilen yağ moleküllerinin üretimini artırdığını belirledi.
Bu moleküllerin, YAP1'in normalde baskı altında tutulmasını sağlayan mekanizmayı devre dışı bıraktığı ve proteinin hücre çekirdeğine girerek ilgili genleri aktive etmesini kolaylaştırdığı görüldü. Böylece kanser hücreleri, yayılmalarına yardımcı olan yenilenme programını daha güçlü şekilde çalıştırabildi.
Araştırmacılar ayrıca farelerde YAP1'i veya seramid üretiminde görev alan bazı genleri hedef aldıklarında, kolon kanserinin karaciğere yayılmasının önemli ölçüde azaldığını belirledi. Bilim insanları, elde edilen bulguların kolon kanserinin yayılmasını önlemeye yönelik yeni tedavilerin geliştirilmesinde kullanılabileceğini düşünüyor.
Araştırmacılar özellikle seramid üretiminde görev alan DEGS1 ve DEGS2 adlı enzimleri hedefleyen ilaçlar geliştirmeyi planlıyor. Ancak seramidlerin sağlıklı dokularda da önemli görevleri bulunuyor.
Bu nedenle geliştirilecek tedavilerin yalnızca kanser hücrelerindeki mekanizmayı hedeflemesi gerekiyor. Araştırmacılar, çalışmanın henüz hastalar için bir beslenme önerisi anlamına gelmediğinin de altını çiziyor.
Bulgular şu aşamada ağırlıklı olarak hücresel modeller ve fare deneylerine dayanıyor.
